Hei, du må oppdatere nettleseren din for å kunne besøke oss.

Slik beviste de at fatigue ikke er latskap

Det måtte blod og ryggmargsvæske til for å vise at fatigue ikke er latskap. Nå har forskere funnet mekanismene som utløser fatigue.

Ingrid Aukland og Svein Lunde (foto).
Almmuhuvvon 2021-06-01

cato brede og roald omdal

Analytisk kjemiker og forsker, Cato Brede (til venstre) og Roald Omdal i laboratoriet hvor forskerne har gjort avanserte undersøkelser av ryggmargsvæske og blod ved hjelp av såkalt massepektrometri (en metode i analytisk kjemi).

Fatigue blir gjerne omtalt som en sykelig form for trøtthet, en følelse av «hjernetåke».  Personer med fatigue sover ofte mer enn vanlig, uten at det har noen effekt. De mangler initiativ og det eksisterer en fysisk trøtthet i kroppen. Det beskrives av mange som å ha en utmattelsesfølelse som kommer plutselig og i bølger i løpet av dagen.
Ifølge Roald Omdal, professor og overlege ved Seksjon for klinisk immunologi ved Stavanger universitetssjukehus (SUS), er ikke fatigue en klart avgrenset tilstand. Det er både forvirring og uenighet i fagmiljøene om hva fatigue er og hva det skyldes. Omdal og forskerkollegene har jaktet en vitenskapelig og rasjonell forståelse. 
 
– Vi ville til bunns i hva det er som skjer i kroppen. Hvilke biologiske mekanismer ligger bak dette fenomenet som vi vet oppstår i hjernen, sier Omdal.   

Genene avgjør 

Fatigue kan oppstå ved alle former for kroniske inflammatoriske og autoimmune sykdommer, som leddgikt, Sjøgrens syndrom, lupus, psoriasis, og ulike tarmsykdommer. Også personer med kreft, hjerneslag, Parkinsons sykdom og Alzheimers kan få fatigue. 
 
– Halvparten av disse har så mye fatigue at det påvirker dagliglivet i betydelig grad. Selv om det er få som har ekstrem fatigue, er det mange som blir sykmeldt, sier Omdal.
 
Ifølge Omdal kan fatigue forklares som et fenomen som oppstår når det medfødte immunsystemet aktiveres på grunn av en sykdom eller skade. Det vil da frigjøres signalstoffer i hjernen som har betydning for utvikling av fatigue. Hvorvidt du får fatigue, og i hvilken grad du får det, bestemmes av hvilke genvarianter du har og hvordan genene avleses.

Fatigue har alltid eksistert

Mye tyder på at fatigue er et dominerende fenomen i et større reaksjonsmønster, en sykdomsatferd, som har overlevd gjennom hele evolusjonen. 
 
Denne sykdomsatferden gjør mennesker trøtte, deprimerte, de kjenner ikke sult og tørst og trekker seg tilbake fra andre. Denne reaksjonsmåten er sterk, og verken menneske eller dyr klarer å motstå den. Ved akutte skader og infeksjoner er denne atferden smart. Et sykt dyr for eksempel,  trekker seg tilbake, går i en slags karantene, hviler og slipper å bli angrepet av fiender – og overlever. 
 
– Ved kroniske sykdommer oppstår den samme atferden, men er da ikke like hensiktsmessig fordi det medfører plagsom utmattelse og tretthet, forklarer Omdal. 

Søvn-hormon og fatigue

Fatigue er særlig utbredt blant personer med autoimmune sykdommer. Det vil si sykdommer der immunsystemet, som skal ta seg av bakterier og virus, angriper kroppen i stedet for. Det skjer en feil i reguleringen, og immunsystemet tror at det er noe fremmed i for eksempel huden (psoriasis), leddene (leddgikt) eller tarmsystemet (Morbus Crohn, cøliaki). 
 
spinalprøve

Her tas det ut ryggmargsvæske ved å stikke en kanyle inn mellom to ryggvirvler i korsryggen. Ryggmargsvæske er et viktig forskningsmateriale for å avdekke mekanismene som gir fatigue.

For å finne ut hva som skjer i kroppen når man opplever fatigue, har forskergruppen studert blodprøver og ryggmargsvæske både fra personer med autoimmune sykdommer med og uten fatigue, og fra friske personer. De har undersøkt gener, ulike molekyler (spesielt cytokiner og varmesjokk-proteiner) og små proteiner som er knyttet til nervesystemet (nevropeptider). Det er spesielt undersøkelser i ryggmargsvæske som har gitt mye ny kunnskap om fatigue.
 
Nylig viste forskergruppen at et hormon som regulerer våkenhet og søvn (nevrohormonet hypokretin), deltar i regulering av fatigue. Det er helt ny kunnskap.
 
– Det er uhyre viktig å bygge opp objektiv og etterprøvbar kunnskap om de biologiske mekanismene som regulerer fatigue, og at slik kunnskap gjøres tilgjengelig for helsepersonell, pasienter og pårørende, sier Omdal. 

Forsket i 20 år

For å forstå Omdals interesse for fatigue, må vi spole tilbake til Tromsø i 1990. Omdal var stipendiat og forsket på pasienter med lupus, en autoimmun sykdom. Han skulle ta doktorgrad på hvordan sykdommen påvirket hjernen, og trodde det var kognitiv svikt som var det største problemet med denne typen sykdom. Underveis fant han at problemet med utmattelse var mye større. I tillegg var det relativt ukjent og ble ofte diskutert som et psykiatri-fenomen. 
 
– Utmattelsen mange opplevde var så kraftig og intens. Jeg kunne ikke gå med på at det ikke var noe kroppslig. Dette sporet forfulgte jeg. Nå er det snart 20 år siden vi begynte å undersøke sammenhengen mellom graden av fatigue, kronisk betennelse og biologiske mekanismer, forteller Omdal.

Takknemlige pasienter

Takkebrevene Omdal har mottatt vitner om at forskeren driver med noe som er viktig for pasientene. For selv om det ikke finnes god behandling for fatigue, er kunnskapen Omdal og forskerteamet hans har kommet fram til av stor betydning. Pasienter med fatigue opplever ofte stigma, både i familien, på jobb - og blant helsepersonell. 
 
– Det en stor lettelse for mange å få en forklaring som viser at det ikke bare handler om å «ta seg sammen». Fatigue er en naturlig ting av det å være syk. Det er et kroppslig fenomen, og det er ikke viljestyrt. Det styres ikke av tankene, sier Omdal. 
 

  • Biologiske mekanismer for kronisk fatigue startet opp ved SUS i 2000 og fortsetter på ubestemt tid.
  • Fatigue er et vanlig fenomen ved mange sykdommer. Forskerne har jobbet med å avdekke de genetiske og molekylære mekanismene som gir opphav til dette fenomenet. 
  • Klinisk immunologisk forskningsgruppe ved SUS ledes av overlege og professor Roald Omdal. Det er en tverrfaglig gruppe med medlemmer fra klinisk immunologi, biokjemi, gastroenterologi, dermatologi, nevrologi og radiologi. Samarbeidspartnere er bl.a. Broegelmanns forskningslaboratorium og proteomikkenheten ved UiB (PROBE), Karolinska Institutet, Uppsala universitet, The Feinstein Institute og The Albert Einstein College of Medicine (NY).

  • Omdal R. The biological basis of chronic fatigue: neuroinflammation and innate immunity. Curr Opin Neurol. 2020 Apr 16. doi: 10.1097/WCO.0000000000000817. [Epub ahead of print]
  • Grimstad T, Kvivik I, Kvaløy JT, Aabakken L, Omdal R. Heat-shock protein 90a in plasma reflects severity of fatigue in patients with Crohn’s disease. Innate Immunity 2019. DOI: 10.1177/1753425919879988
  • Bårdsen K, Brede C, Kvivik I, Kvaløy JT, Jonsdottir K, Tjensvoll AB, Ruoff P, Omdal R. Interleukin-1 related activity and hypocretin-1 in cerebrospinal fluid contribute to fatigue in primary Sjögren’s syndrome. J Neuroinflammation. 2019 May 17;16(1):102. doi: 10.1186/s12974-019-1502-8.